変形性関節症治療に新しい光

公開日：2022年7月 8日 09時00分
更新日：2024年8月16日 15時34分

こちらの記事は下記より転載しました。

公益財団法人長寿科学振興財団発行　機関誌 Aging&Health No.102（PDF:4.4MB）（新しいウィンドウが開きます）

　変形性関節症(OA)は高齢者のADLやQOLを低下させるが、その根本的な治療法は確立していない。中国南方科技大学のWuらは、接着斑関連タンパクであるKindlin-2が関節内軟骨細胞に通常は高発現しているものの、加齢に伴いその発現が低下すること。その発現低下に伴って、Stat3のリン酸化やRunx2発現亢進により軟骨細胞の異化が促進し、軟骨細胞におけるミトコンドリア酸化ストレス亢進と相まってOAが発症・進展を促すことを見出した。さらにStat3を抑制したり関節内でKindlin-2を発現亢進させることで、実験的OAが抑制されることを証明した。Kindlin-2をはじめとしたOAの治療ターゲットが明らかとなり、OA治療に新たな光がさしてきた。